Fibromyalgie et modulation de la douleur

Dernière mise à jour : 17 juin



Certains paradoxes semblent entourer le phénomène de douleurs chroniques que l’on retrouve chez les personnes fibromyalgiques. Je vous propose de les découvrir, afin d’en apprendre un peu plus sur cette maladie !


A l’origine de la douleur


La douleur ne peut, logiquement, apparaître que sous l’effet d’un facteur déclencheur. Il peut s’agir, par exemple, d’une chaleur excessive, d’une pression importante, ou encore de la présence d’un corps étranger dans un tissu. Bien entendu, l’élément déclencheur doit être d’intensité relativement élevée pour déclencher une douleur et non pas seulement une sensation. Le facteur va agir sur un capteur sensoriel (récepteurs thermique ou mécanique), ce qui va conduire à la création d’une information douloureuse. Celle-ci va engendrer la libération d’un messager de la douleur, qui appartient à la famille des neurotransmetteurs, permettant alors de faire remonter l’information jusqu’aux neurones sous la forme d’impulsions électriques le long des nerfs. L’information arrive de ce fait au niveau du cortex cérébral, où elle est décodée et devient alors une douleur concrète pour la personne.


Petit exemple


Prenons un exemple pour illustrer ce phénomène : si une personne se tape le doigt avec un marteau, il y a alors une stimulation des récepteurs mécaniques (mécanorécepteurs). Un neurotransmetteur est libéré, qui va parcourir les voies nerveuses jusqu’à arriver au niveau du cerveau. La personne ressent la douleur. Cependant, on parle ici d’une véritable lésion puisque la personne s’est réellement tapé le doigt avec un marteau. Mais dans le cas d’un fibromyalgique, il n’existe aucun facteur déclencheur évident qui puisse expliquer la survenue de la douleur.


Le trajet de l'information de la douleur est aussi tempéré par des systèmes annexes. Il existe par exemple un dispositif complexe capable de moduler l'intensité du message en laissant passer certaines informations et en en détournant d'autres. Ce dispositif intervient surtout dans les douleurs chroniques. Il existe également un système de freinage de la douleur qui contribue à une modulation permanente.


Dans le cas de la fibromyalgie, pour laquelle il n’existe aucune origine tissulaire qui permettrait d’expliquer la douleur, cette douleur résulte plutôt directement d’un dysfonctionnement dans les systèmes de contrôle de la douleur. Les dispositifs de modulation sont perturbés, ce qui induit une hypersensibilité du patient. De ce fait, la douleur est non seulement infondée du point de vue d’une quelconque lésion qui pourrait l’expliquer, mais aussi perçue comme très intense par le cerveau.


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Anomalie dans le seuil de douleur


Alors que nous possédons tous un seuil de douleur qui nous est propre, c’est-à-dire un seuil pour lequel un stimulus passe de simple « ressenti » à « douloureux », ce seuil est déplacé dans le cas de la fibromyalgie. Un simple stimulus léger peut alors provoquer une réelle douleur chez les patients. Par ailleurs, l’activation des zones du cerveau relatives à la douleur est beaucoup plus intense chez les personnes souffrant de fibromyalgie, mais aussi plus durable dans le temps.


Par ailleurs, quand il existe des stimulations chroniques, avec des douleurs plus ou moins récurrentes donc, celles-ci vont se manifester de façon beaucoup moins précises que lors d’une douleur aigüe (se couper le doigt, se planter une épine dans le pied, etc.). Ainsi, les personnes souffrant de douleurs chroniques vont généralement avoir du mal à les localiser précisément.


C’est le cas des personnes fibromyalgiques. Il existe donc un véritable paradoxe chez ces patients, puisqu’il présentent à la fois des douleurs très précises et localisées au niveau des 18 points Yunus notamment, mais aussi des douleurs beaucoup plus diffuses qu’ils ne sont pas capables de caractériser ni de localiser. Cela s’explique notamment par le fait que, dès lors que l’information douloureuse va être persistante, celle-ci va faire appel à des voies de transmission et à des molécules différentes de celles utilisées lors de douleurs aigües et ponctuelles, ce qui entraîne donc des douleurs perçues comme différentes.


Par ailleurs, il existe une anomalie au niveau neurologique en lien avec la transmission d’informations et plus généralement avec les molécules impliquées dans la douleur, et ce de manière chronique.


Neurotransmetteurs et chimie neuronale


Il existe un très grand nombre de neurotransmetteurs : dopamine, adrénaline, noradrénaline, catécholamines, sérotonine, endorphine, acétylcholine… Chacun possédant son propre rôle et ses propres spécificités. Ces neurotransmetteurs sont classés en deux principales catégories : les inhibiteurs qui bloquent ou ralentissent le passage de l'influx nerveux, et les excitateurs qui le facilitent. De ce fait, l'information est transmise, mais aussi modulée avec une grande précision en fonction des besoins.


Parmi ces neurotransmetteurs, certains vont jouer un rôle plus précis dans la modulation de la douleur (atténuation, modulation plus subtile ou amplification).


Dans le cas de la fibromyalgie, les recherches ont révélé des particularités au niveau de ces neurotransmetteurs. Ces particularités impactent spécialement la dopamine, la sérotonine, l’acide glutamique (ou glutamate) et la substance P.


1) La dopamine


Sans rentrer dans le détail, la dopamine est très liée à la notion de récompense (elle est notamment libérée lorsque nous nous attendons à recevoir une récompense), et est même appelée la molécule du plaisir.


Dans une étude réalisée par Chantal Martin-Soelch, professeure de psychologie à l’Université de Fribourg, il a été mis en évidence que chez les personnes souffrant de fibromyalgie, la réponse du système dopaminergique était anormalement très élevée lorsque les malades étaient dans une situation d’attente de récompense, en comparaison avec le groupe témoin. Ce résultat laisse donc supposer un dysfonctionnement dans le système de régulation du neurotransmetteur au niveau cérébral.


Or, au–delà des rôles majeurs de la dopamine déjà abordés, celle-ci joue aussi un rôle central dans la perception et la modulation de la douleur chronique (avec une tendance à l’amplification). Elle n’aurait aucun rôle dans le cas de la douleur aigüe en revanche. Retrouvée chez les fibromyalgiques, cette mauvaise régulation de la dopamine peut donc effectivement engendrer une perception anormale de la douleur, mais aussi un syndrome dépressif, directement en lien, comme nous l’avons vu, avec la dopamine. La dépression est d’ailleurs un trouble retrouvé chez 60 à 80% des fibromyalgiques.

2) La sérotonine


La sérotonine, calme, détend et endort. Un déficit en sérotonine va entraîner notamment des états dépressifs, de l’anxiété, une vulnérabilité au stress, une irritabilité excessive, des difficultés d’endormissement... Enfin, la sérotonine participe activement à la modulation de la douleur, avec une tendance à son atténuation.


Dans le contexte de la fibromyalgie, il n’est donc pas étonnant d’assister à une perturbation de la synthèse de la sérotonine, puisque perturbations digestives, inflammation (souvent de bas grade, nous y reviendrons), déficits micronutritionnels, etc. cohabitent fréquemment, autant d’éléments qui perturbent la sécrétion de la sérotonine. La conséquence directe de cette perturbation va être une amplification de la perception douloureuse.


Par ailleurs, lorsqu’il est retrouvé un effondrement de la sérotonine chez un fibromyalgique, cela démontre toujours un terrain chronique particulièrement perturbé.


Enfin, il est important de noter que le métabolisme de la sérotonine se fait majoritairement la nuit, pendant les phases de sommeil profond. Or, on sait que les fibromyalgique subissent des troubles du sommeil affectant principalement les phases de sommeil profond. Par ce biais, la maladie contribue encore à abaisser la quantité de sérotonine dans le cerveau, ce qui participent encore à perturber un peu plus le sommeil et à intensifier les sensations douloureuses. Il s’agit donc d’un vrai cercle vicieux qui s’installe.


3) L'acide glutamique


L’acide glutamique ou glutamate est un neurotransmetteur qui participe à majorer la douleur. Il est rarement étudié et nous avons peu d’informations sur lui car il est relativement complexe.


Une étude publiée en 2008 par l’équipe de l’Université du Michigan, a établi un lien entre l’intensité de la douleur et l’acide glutamique. Ainsi, il semblerait que plus les taux d’acide glutamique diminuent dans certaines zones du cerveau, et plus l’intensité de la douleur diminue elle aussi. Chez les fibromyalgiques, on retrouve une activité particulièrement importante dans les régions cérébrales où l’acide glutamique est présent en grande quantité. Il a également été possible de prouver expérimentalement que la diminution du taux d’acide glutamique permettait une diminution proportionnelle de l’intensité de la douleur.


4) La substance P


La substance P est un peptide qui joue un rôle de neurotransmetteur. Elle fait partie des substances les plus impactante dans la transmission de la douleur. En effet, dans le système nerveux et le cerveau, la substance P participe à la fois à la régulation de l’humeur et à la modulation de la douleur. Sur ce dernier rôle, ce peptide agit d’ailleurs conjointement à la sérotonine : la sérotonine diminue l’intensité de la douleur, comme nous l’avons déjà vu (elle est inhibitrice), alors que la substance P l’augmente (elle est excitatrice).


Or, il a été démontré que la concentration en substance P dans le cerveau pouvait être jusqu’à trois fois plus importante chez les fibromyalgique que chez des personnes témoins, ce qui pourrait participer au fait que ces malades aient un seuil de tolérance à la douleur beaucoup plus bas que la moyenne.


Par ailleurs, on s’est aperçu qu’en affectant la qualité du sommeil, la fibromyalgie contribuait à la fois à réduire la quantité de sérotonine dans le cerveau, mais aussi, en réaction à ce premier phénomène, à engendrer une hausse de la quantité de substance P. Ici encore, il s’agit d’un cercle vicieux qui tend toujours à accentuer la douleur.


5) Autres neurotransmetteurs


D’autres neurotransmetteurs entrent également en ligne de compte dans le contexte de la fibromyalgie. Notamment, le GABA (acide gamma aminobutyrique), les encéphalines, les enképhalines… Dans le contexte de la fibromyalgie, il est aussi retrouvé des anomalies sur ceux-ci, tendant toujours à majorer la perception de la douleur…


Des études ont ainsi montré que les fibromyalgiques présentaient des quantités très élevées de certaines de ces substances au niveau cérébral (et même plus élevées que chez des personnes souffrant de polyarthrite rhumatoïde, pour lesquels des lésions sont bien présentes), ce qui met donc clairement en évidence la présence de douleurs bien réelles chez ses personnes.


Conclusion


Ainsi, l’ensemble de ces éléments tendent à expliquer que la fibromyalgie prend sa source dans un dysfonctionnement du système nerveux autonome et du contrôle de la douleur. De ce point de vue, il y aurait donc un fonctionnement anormal dans le cerveau qui expliquerait l’origine de cette douleur.


Une des causes majeures de la fibromyalgie serait donc neurologique, et non plus rhumatologique comme nous le pensions par le passé.


 

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A très bientôt et prenez soin de vous,

Mathilde.

 

Source


1) « Relation of dopamine receptor 2 binding to pain perception in female fibromyalgia patients with and without depression – A [11C] raclopride PET-study », University Fribourg, Department of Psychology, Division of Clinical and Health Psychology, Fribourg, Switzerland, [en ligne], Martin-Soelch Chantal, 2015 [consulté le 13 juin 2021]. Disponible sur : https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0924977X15003909#


2) Revue Arthritis and Rheumatism, University of Michigan, mars 2008


Pour aller plus loin


BORREL Marie, Soulager la fibromyalgie sans médicaments, Ed. Leduc S., 2020

RICHE Denis, Micronutrition et fibromyalgie, 2ème édition, Ed. De Boeck, 2017


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